Cтатьи по теме "кариес":
лечение кариеса
28-08-2009
Воспаление и некроз пульпы могут развиться после лечения глубокого и реже среднего кариеса. Причинами хронического воспаления пульпы либо ее некроза могут быть травматичная обработка дна кариозной полости, особенно глубокой, перегрев значительных слоев дентина при иссечении тканей зуба бором без охлаждения и чрезмерном давлении на дно кариозной полости. Обработка кариозной полости сильными антисептиками, раздражающими пульпу зуба. Использование пломбировочных материалов без изолирующей прокладки либо недостаточной (некачественной) изоляции дна кариозной полости, а, следовательно, и пульпы.
лечение кариеса
28-08-2009
В практике терапевтической стоматологии ошибки и осложнения при лечении кариеса зубов весьма многочисленны и, к сожалению, встречаются часто. Основная причина их возникновения — небрежная работа врача-стоматолога, слабая теоретическая подготовка и отсутствие мануальных навыков. Наиболее часто встречающимися являются осложнения, возникающие во время и после лечения кариеса зубов.Перфорация дна кариозной полости характеризуется резкой болью. На дне полости появляется капля крови. Такое осложнение регистрируется в тех случаях, когда участок дна кариозной полости представлен истонченным слоем дентина, сквозь который просвечивается пульпа.
лечение кариеса
28-08-2009
  Следует отметить, что в ряде случаев традиционное лечение кариеса зубов, основанное на пломбировании кариозных дефектов, оказывается недостаточно эффективным. Пациентам с быстротекущей формой деминерализации эмали необходима комплексная терапия, включающая проведение этиологического, патогенетического и симптоматического лечения. Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов, его предупреждение и лечение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, а с другой, — на повышение резистентности твердых тканей зуба и организма в целом.
глубокий кариес
28-08-2009
Клиническая картина. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, химических и температурные раздражителей, быстро проходящих после устранении раздражителя.  При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2—6 мкА, но может был снижение возбудимости до 10—12 мкА. Боль возникает от химических и температурных раздражителей, но, как правило, быстро успокаивается после прекращения действия раздражителей.
врач-стоматолог
28-08-2009
Первым этапом препарирования кариозной полости является обезболивание. Препарирование осуществляется острыми твердосплавными борами без вибраций на максимально большой скорости, прерывистыми движениями в виде «запятой», давление на ткани зуба должно быть не более 1000 г во время препарирования обычным и 7—10 г при работе турбинным наконечниками. Боры должны соответствовать размерам полости, работа вестись в пределах здоровых тканей зуба с соблюдением принципа биологической целесообразности.
кариес
28-08-2009
  Препарирование и пломбирование зубов включают следующие ПРИНЦИПЫ: деонтологический, анестезиологический, биологической целесообразности, рациональности, пунктуальности, сохранности пародонта.Деонтологический принцип. Деонтология — это учение о должном поведении. Врачебная деонтология обобщает комплекс профессиональных, этических, моральных, правовых норм и принципов, которыми руководствуется врач, выполняя свой врачебный долг.Пациенты, страдающие кариесом и его осложнениями, испытывают боль, страх, тревогу, неприятные ощущения, тоску, уныние и другие тягостные чувства, которые приводят больного в стоматологическую поликлинику.
кариес
28-08-2009
  Средний кариес Клиническая картина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании.
лечение поверхностного кариеса
28-08-2009
    Поверхностный кариесКлиническая картина. Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкого, соленого, кислого) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали.
лечение зубов
28-08-2009
Начальный кариес (стадия пятна)Клиническая картина. При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует.Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светлокоричневого, темнокоричневого пятен с черным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной.
девочка чистит зубы
28-08-2009
    Глубокий кариес (Caries profunda)При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны: 1-я — распада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения нежели при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудистонервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.
стоматолог
28-08-2009
  Средний кариес (Caries media)Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе: 1-я—распада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии.
кариес
28-08-2009
  Стадия белого пятна (Macula cariosa)Для оценки морфологических изменений тканей зуба при кариесе существует большое количество различных методик.Наиболее чувствительным методом изучения кариеса в стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм2, на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная.
патогенез кариеса
28-08-2009
  В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:• атомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;• структура поверхности зуба;• пищевой рацион и интенсивность жевания;• слюна и десневая жидкость;• гигиена полости рта;• наличие пломб и протезов в полости рта;• зубочелюстные аномалии.
стоматолог
28-08-2009
  Современная концепция этиологии кариесаОсновываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
стоматолог
28-08-2009
    Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.).Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба.
кариес
28-08-2009
    Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган.
кариес
28-08-2009
    Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.).   Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолических ферментов.
кариес
28-08-2009
  Теория А.Э. Шарпенака (1949 г.). А.Э. Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В1 в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.
кариес
28-08-2009
  Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).
Кариес
28-08-2009
  Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928 г.).   Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов.

 ← предыдущая  1  2  следующая → 
Всего найдено : 31
Rambler's Top100