Собственная пластинка десны

27-09-2009
зубы


Общие сведения

Собственная пластинка десны представлена двумя нечетко разграниченными слоями — сосочковым, вдающимся в эпителий и образованным рыхлой волокнистой соединительной тканью, и более глубоким — сетчатым, состоящим из плотной волокнистой неоформленной соединительной ткани. В состав соединительных тканей обоих слоев в различных соотношениях входят клетки и межклеточное вещество; в них находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервы.

 

Сосочковый слой образует многочисленные высокие (в среднем, около 170 мкм) узкие сосочки конической формы, глубоко вдающиеся в эпителий и располагающиеся с высокой плотностью (120/мм2 площади поверхности десны). Благодаря сосочкам увеличивается площадь поверхности, через которую осуществляется обмен веществ эпителия, и обеспечивается прочная механическая связь эпителия и подлежащей соединительной ткани.

 

Сетчатый слой образован плотной неоформленной соединительной тканью с высоким содержанием коллагеновых волокон, толстые пучки которых располагаются в различных плоскостях, причем их поперечные, косые и продольные сечения хорошо прослеживаются на срезах. Эти пучки формируют подобие сети, что и послужило основанием к наименованию данного слоя. Пучки коллагеновых волокон этого слоя не только придают десне значительную механическую прочность, необходимую для того, чтобы противостоять высоким нагрузкам, но и играют важную функциональную роль — они прочно прикрепляют десну к альвеолярной кости и зубу.

 

Клетки собственной пластинки десны

В собственной пластинке десны выявляются разнообразные клетки соединительной ткани, из которых численно и функционально преобладают фибробласты. В меньшем числе присутствуют гистиоциты (макрофаги), лейкоциты, антиген-представляющие, тучные и плазматические клетки.

 

Фибробласты десны по своим свойствам во многом сходны с периодонтальными фибробластами, хотя и обладают некоторыми особенностями.

Они активно вырабатывают компоненты межклеточного вещества — коллагены различных типов, эластин, гликопротеины, протеогликаны, гиалуронан — и обладают интегриновыми рецепторами, посредством которых они способны прикрепляться к компонентам матрикса и осуществлять миграцию. Они также способны фагоцитировать и переваривать компоненты матрикса. По некоторым адгезивным характеристикам они, однако, отличаются от периодонтальных фибробластов, в частности, значительно слабее прикрепляются к ламинину. Они медленнее растут и менее сократимы, отличаются по чувствительности к различным факторам. Их важной особенностью по сравнению с периодонтальными фибробластами является также способность к образованию эластических волокон, которая выражена у них все же слабее, чем у фибробластов прилежащей альвеолярной слизистой оболочки.

 

Вопрос о том, обусловлена ли наблюдаемая топографическая специфика деятельности фибробластов генетически закрепленными различиями или определяется влиянием каких-то внешних модулирующих факторов (например, функциональных нагрузок), остается нерешенным. Получены данные о том, что фибробласты обладают определенными функциональными особенностями и в пределах самой десны, различаясь, например, в свободной и прикрепленной ее частях.

Фибробласты десны обладают дозозависимой хемотаксической реакцией на ТРФР, ИФР-1, ИФР-Н, ЭФР и ТФР-р. Они активируются под влиянием ИЛ-1, причем, поскольку ИЛ-1 усиливает экспрессию собственных рецепторов, реакция фибробластов на этот цитокин является механизмом усиления воспалительного процесса в десне.

 

Фибробласты десны в норме, и, особенно, в участках воспаления и интенсивной тканевой перестройки (наряду с эпителием и макрофагами) экспрессируют металлопротеиназы матрикса — МПМ-1, МПМ-2, МПМ-3, МПМ-8, МПМ-13 и др. Образование этих ферментов, а также их ингибиторов меняется под влиянием механических нагрузок, микробных факторов, цитокинов (ИЛ-1 и ФНО), простагландина F2a. Эти клетки содержат систему активатора плазминогена (АП): сам фермент (обеспечивающий внеклеточное разрушение компонентов матрикса, адгезию и движение клеток), его ингибитор и рецептор. ЛПС бактерий усиливают синтез АП (и в меньшей степени его ингибитора), что вызывает несбалансированную индукцию АП, способствуя разрушению соединительной ткани.

 

Фибробласты десны под влиянием бактериальных продуктов и провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1(3, ИФН-у) способны вырабатывать реактивные метаболиты кислорода, а также окись азота, которые способствуют разрушению тканей пародонта при воспалительных процессах.

 

Источником развития фибробластов десны, как и периодонтальной связки, служат малодифференцированные клетки-предшественники мезенхимного происхождения, которые располагаются преимущественно периваскулярно. Деление этих клеток усиливается ТРФР, ТФР-р и ИФР-1.

 

Фибробласты десны являются источниками и мишенями цитокинов и цростагландинов. В очагах воспаления они активно продуцируют хемокины (МСР-1, RANTES, ИЛ-8), которые регулируют направленную миграцию различных клеток (в первую очередь, лейкоцитов), влияя, таким образом, на развитие и течение воспалительного процесса. Они образуют ИЛ-la, ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-a и ФРК, усиливая их секрецию в ответ на воздействие факторов, связанных с процессом воспаления — бактериальных ЛПС, ИЛ-la, ИЛ-1в, ФНО-а и простагландина F2a. Показано, что фибробласты больных с деструктивными формами периодонтита активнее реагируют секрецией ИЛ-6 и ИЛ-8 на воздействие бактериальных продуктов по сравнению с фибробластами здоровых людей и больных с медленно прогрессирующим периодонтитом взрослых. Установлено, что фибробласты десны активируются и усиленно экспрессируют провоспалительные цитокины приконтактном взаимодействии с Т-лимфоцитами.

 

Фибробласты десны реагируют на цитокины и факторы роста (ЭФР, ТРФР, ТФР-р и ИЛ-1р, ФНО-a и оФРФ) изменением адгезионных свойств и миграции, секреции МПМ, АП, выработки компонентов матрикса, цитокинов и простагландинов Ег и Ь. Источниками указанных факторов в воспаленной десне являются клетки, входящие в состав инфильтрата, а также (частично) сами фибробласты. Фибробласты десны человека могут участвовать в регуляции иммунных процессов в десне, частично выполняя роль антигенпредставляющих клеток. Эти клетки обладают также ИФН-у зависимым иммуносупрессивным эффектом: они угнетают пролиферацию профессиональных антигенпредставляющих клеток и презентацию ими бактериальных антигенов, а также пролиферацию активированных Т-лимфоцитов.

 

Сбалансированная динамика обновления популяции фибробластов десны нарушается при воспалительных процессах, когда усиленная гибель этих клеток (в результате изменений оптимальных условий микроокружения и разнообразных цитотоксических воздействий) превышает их новообразование и дифференцировку. В результате численность популяции фибробластов может существенно снижаться, что явится причиной недостаточной продукции компонентов межклеточного вещества. Действительно, при остром и, особенно, хроническом воспалительном процессе в десне, содержание фибробластов снижается по мере накопления клеток воспалительного инфильтрата и разрушения коллагеновых волокон.

Существенные изменения фибробластов десны вызывают летучие и нелетучие компоненты табачного дыма — они снижают пролиферативную активность и жизнеспособность и вызывают дозозависимый цитопатогенный эффект.

 

просмотров: 2972 | комментариев: 0 оставить комментарий
 
Комментарии
Комментарии отстутствуют
Оставить комментарий
Имя:

Текст:

Введите код, который изображен на картинке:
Введите этот защитный код 

 
Rambler's Top100