Зубодесневое соединение формируется при прорезывании зуба. По мере приближении прорезывающегося зуба к слизистой оболочке полости рта происходят регрессивные изменения в соединительной ткани ее собственной пластинки: в ней наблюдаются массовая гибель клеток, дегенеративные изменения и распад коллагеновых волокон. Процесс ускоряется вследствие ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на ткань. Сохраняющиеся фибробласты прекращают синтезировать межклеточное вещество, захватывают материал матрикса и активно его переваривают.
Разрушению соединительной ткани, отделяющей поверхность коронки зуба от эпителия полости рта, способствует так называемый редуцированный эмалевый эпителий, образованный спавшимися энамелобластами, а также клетками промежуточного слоя, пульпы и наружного слоя эмалевого органа. Этот эпителий покрывает коронку зуба в виде нескольких слоев уплощенных клеток и на данной стадии активно секретирует лизосомальные ферменты, оказывающие десмолитическое действие. Приближаясь к эпителию, выстилающему полость рта, редуцированный эмалевый эпителий пролиферирует и в дальнейшем сливается с ним.
Эпителий, покрывающий коронку зуба, в центральных участках растягивается и дегенерирует; через образовавшееся отверстие коронка прорезывается в полость рта. При этом кровотечение отсутствует, так как коронка продвигается через выстланный эпителием канал. В участке прорезывания собственная пластинка и эпителий слизистой оболочки сильно инфильтрируются лейкоцитами.
Проникнув в полость рта, коронка зуба продолжает прорезываться с той же скоростью, пока не займет окончательное положение в жевательной плоскости, встретившись с коронкой своего антагониста. Редуцированный эмалевый эпителий остается прикрепленным к эмали; в той части, где коронка не прорезалась, он носит название первичного эпителия прикрепления. В дальнейшем этот эпителий постепенно дегенерирует и замещается вторичным эпителием прикрепления, который является частью эпителия десны.
Причины замещения одного эпителия другим окончательно не ясны.
Предполагается, в частности, что первичный эпителий прикрепления, происходящий из редуцированного эмалевого эпителия, неспособен к делению.
Однако, поскольку эта структура требует непрерывного обновления, первичный эпителий замещается вторичным, который происходит из активно обновляющегося орального эпителия десны. Это замещение сопровождается миграцией эпителиальных клеток-предшественников (камбиальных элементов), что вероятно, отчасти сходно с миграцией эпителиальных клеток по лишенной эпителиального покрова соединительной ткани. В течение некоторого времени имеется переходный эпителий прикрепления.
Описанное замещение эпителия прикрепления сопровождается изменением его морфофункциональных характеристик, в частности, экспрессии цитокератинов. Первичный эпителий прикрепления, который исследовался в частично прорезавшихся зубах, характеризуется экспрессией цитокератинов 5, 14 и 19 в базальных и супрабазальных клетках и (слабой) — цитокератина 13, а также 6,16 и 4. Эти данные позволяют заключить, что первичный эпителий прикрепления представляет собой высокодифференцированный многослойный эпителий, обладающий уникальным характером экспрессии цитокератинов — как содержащихся в базальных клетках (19), связанных с гиперпролиферацией (16), так и обусловленных многослойностью (4 и 13). По этим признакам эпителий прикрепления отличается от прилежащего к нему эпителия борозды, в котором содержатся цитокератины 5,14 и 19 в базальных клетках и интенсивно экспрессируются цитокератины 4 и 13 в супрабазальных клетках. Таким образом, переходный эпителий прикрепления во время прорезывания зуба характеризуется распределением цитокератинов, которое сходно с таковым в развивающемся эпителии ротовой полости.
