Патологическая анатомия кариеса - стадия белого пятна

28-08-2009
кариес

 


Стадия белого пятна (Macula cariosa)
Для оценки морфологических изменений тканей зуба при кариесе существует большое количество различных методик.

Наиболее чувствительным методом изучения кариеса в стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм2, на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, эмалеводентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что наружный слой эмали не подвергается изменениям благодаря постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба.

С.П. Онищенко [1968] и В.П. Зеновский [1970] выделили 5 слоев (или зон) в белом кариозном пятне:
1й — поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;
2й — подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастет проницаемость эмали;
3й — центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
4й — промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15—17%;
5й — внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств составляет 0,75—1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения:
• нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;
• изменение формы кристаллов и их размеров;
• ослабление межкристаллических связей;
• появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
• уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.

Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии белого пятна не выявлены.

Поверхностный кариес (Caries superficialis)
При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалеводентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

просмотров: 11588 | комментариев: 0 оставить комментарий
 
Комментарии
Комментарии отстутствуют
Оставить комментарий
Имя:

Текст:

Введите код, который изображен на картинке:
Введите этот защитный код 

 
Cтатьи по теме "кариес":
патогенез кариеса
28-08-2009
  В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:• атомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;• структура поверхности зуба;• пищевой рацион и интенсивность жевания;• слюна и десневая жидкость;• гигиена полости рта;• наличие пломб и протезов в полости рта;• зубочелюстные аномалии.
стоматолог
28-08-2009
  Современная концепция этиологии кариесаОсновываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
стоматолог
28-08-2009
    Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.).Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба.
кариес
28-08-2009
    Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган.
кариес
28-08-2009
    Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.).   Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолических ферментов.
Rambler's Top100